The paper titled “Endotrophin triggers adipose tissue fibrosis and metabolic dysfunction” was published in Nature Communications on 19th, March, 2014.
This paper revealed that adipose-derived endotrophin, which is a cleaved peptide from typeVI collagen alpha3 chain, triggers fibrosis, inflammation and insulin resistance in adipose tissues upon diet-induced obesity. Significantly, neutralizing monoclonal antibodies against endotrophin ameliorate the metabolic dysfunctions in adipose tissues in obesity. Hence, endotrophin is a promising therapeutic target for obesity-induced metabolic dysfunctions.
This study was performed by Dr. Jiyoung Park’s group in UNIST (Korea) in collaboration with Dr. Philipp Scherer’s group in UTsouthwestern Medical Center (USA). UNIST 박지영 교수 팀에서 논문제목 “Endotrophin triggers adipose tissue fibrosis and metabolic dysfunction” 연구논문을 2014년 3월19일자 Nature Communications에 발표하였다.
이번 연구논문에서는 지방세포에서 분비되는 typeVI collagen alpha3 chain에서 잘려져 나온 “Endotrophin”이라는 단백질이 비만이 되면서 그 양이 증가되고, 비만 시 유도되는 섬유화, 염증반응, 인슐린 저항성 등을 유도하는 등 대사성질환의 원인으로 작용함을 밝혀냈다. 특히, endotrophin의 활성을 저해하는 치료용 항체를 비만인 실험동물 쥐에 적용한 경우 대서성질환의 치료효과가 보였다. 이는 향후, 비만 및 대사성 질환의 치료제 개발에 endotrophin이 표적물질로 사용될 수 있는 가능성을 시사한다..
본 연구는 UNIST 박지영 교수팀과 UTsouthwestern Medical Center의 Philipp Scherer 교수님팀의 공동연구로 진행되었다.